Resistensi obat terjadi ketika mikroorganisme agen penyakit seperti bakteri dan virus berubah seiring waktu dan tidak lagi dapat dibunuh oleh obat yang diminumkan, hal ini membuat suatu penyakit infeksi susah untuk diobati dan penularannya akan semakin banyak serta semakin berat dan menimbulkan angka kematian yang lebih besar.

Resistensi obat adalah sebuah bom waktu.

Semenjak penemuan antibiotik golongan penisilin oleh Alexander Fleming di tahun 1920an, laju penemuan antibiotik baru semakin berkurang hingga hari ini. Obat-obatan yang awalnya efektif untuk membunuh kuman penyakit semakin kehilangan efektivitasnya dalam menangani agen infeksi. Perlombaan antara penemuan antibiotik baru dan semakin berkembangnya kemampuan mikroorganisme untuk resistan/kebal terhadapnya adalah sebuah bom waktu isu kesehatan masyarakat yang semakin mengkhawatirkan.

Penyakit tuberculosis (TBC), yang disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis, tidak terlepas dari isu resistensi obat ini. Menilik sejarahnya, salah satu peristiwa penting dalam pengobatan TBC adalah penggunaan isoniazid dan rifampisin pada tahun 1970an yang berhasil mengurangi durasi pengobatan dari 18 bulan menjadi 9 bulan [1]. Penambahan pirazinamid pada tahun 1980an terhadap kombinasi dua obat sebelumnya turut memperpendek durasi pengobatan menjadi 6 bulan, hingga kemudian etambutol turut menggantikan asam salisilat garam para-amino karena profil toleransinya terhadap manusia yang lebih baik. Hari ini, lini pertama dalam pengobatan TBC adalah penggunaan obat: rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol.

TBC resistan banyak obat atau multidrug resistance terjadi ketika kuman TBC kebal terhadap dua obat lini pertamanya: isoniazid dan rifampicin (SC: National Institute of Allergy and Infectious Diseases, image license: CC-BY-2.0)

Jenis kuman TBC resistan obat lebih susah diobati daripada jenis kuman TBC yang masih sensitif terhadap lini pertama pengobatan. Menurut polanya, terdapat beberapa pembagian dari jenis resistansinya: monoresistansi, poliresistansi, rifampisin-resistansi, resistansi banyak obat/multidrug resistance, dan resistansi obat ekstensif/extensive drug resistance [2]. Berbagai macam jenis resistansi ini menggambarkan obat apa saja yang sudah tidak dapat membunuh kuman TBC. Sebagai contoh, rifampisin-resistansi mendeskripsikan bahwa kuman TBC telah kebal terhadap obat rifampisin. Namun resistansi banyak obat atau multidrug resistance mendeskripsikan bahwa kekebalan tidak hanya terjadi terhadap obat rifampisin saja tetapi juga obat isoniazid.

Resistansi obat bisa terjadi secara primer dan sekunder atau dapatan. Resistansi primer terjadi melalui penularan langsung kuman TBC kebal obat antara individu-ke-individu. Sedangkan ketika terdapat dosis sub-terapetik dalam sistem tubuh kita yang memberikan celah untuk kuman TBC menjadi kebal terhadapnya, hal ini merupakan resistansi yang terjadi secara sekunder atau resistansi dapatan. Resistansi dapatan bisa terjadi pada pengobatan TBC yang tidak tuntas atau profil kepatuhan terapi selama pengobatan pada pasien TBC yang tidak baik [3].

Poin penting yang dapat mencegah TBC sensitif obat agar tidak menjadi resisten obat adalah kepatuhan dan ketuntasan terapi. Dengan menjalani pengobatan secara patuh dan tuntas durasi pengobatannya, kita dapat terhindar dari bahaya TBC resisten obat dan mencegah agar penularannya tidak semakin banyak.

Referensi:

[1]. Iseman MD. Tuberculosis therapy: past, present and future. European Respiratory Journal. 2002. Available from: https://erj.ersjournals.com/content/20/36_suppl/87S

[2]. WHO Consolidated guidelines on drug-resistent tuberculosis treatment. Geneva: World Health Organization; 2019. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.

[3]. CDC Self-study modules on tuberculosis: transmission and pathogenesis of tuberculosis. Atlanta: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention; 2019. Publication number: 00-6514